Tutte le specie avicole, e in particolare i tacchini, sono costantemente sottoposte ad agenti stressori, la cui influenza inizia ancor prima dell’accasamento nel capannone. Lo stress è il meccanismo che denuncia problemi a vari sistemi dell’organismo; stress forti o prolungati portano inevitabilmente a un calo delle resistenze naturali, delle rese, della qualità, fino a condurre alla morte dell’animale.
Per ottenere e mantenere un’elevata produzione e risultati economicamente soddisfacenti, gli specialisti (veterinari, nutrizionisti e allevatori), oltre a identificare nuovi patogeni, cercare nuovi vaccini e antibiotici, additivi alimentari e innovazioni tecnologiche, devono prevenire le condizioni associate allo stress negli avicoli tramite una migliore conoscenza della biologia, del comportamento e delle richieste fisiologiche, al fine di mantenere la cosiddetta ‘comfort zone’ per tutta la durata del ciclo produttivo.
Nell’industria avicola moderna si verificano spesso situazioni in cui anche cambiamenti minimi della gestione portano a notevoli cali delle rese, a malattie, mortalità ed enormi perdite economiche.
Ciò può essere parzialmente spiegato grazie ai fenomenali progressi nel campo della genetica avicola, che oggi – a differenza degli anni ’60 quando il tratto di selezione ricercato era unicamente quello della crescita – lavora su più di dieci fattori addizionali: conversione, produzione uova, schiusa, tratti della carcassa e resa della fesa, qualità della carne, sanità degli arti e del sistema cardiovascolare, immunità, resistenza allo stress, ecc.
Come risultato di questo lavoro, negli ultimi 30 anni l’età di macellazione dei polli si è dimezzata e al tempo stesso è triplicata la crescita giornaliera, mentre qualsiasi evento in qualsiasi momento del ciclo comporta riflessi tangibili sul risultato finale.
L’andamento non è stato lo stesso per il tacchino, anche se in un periodo relativamente breve si sono ottenuti progressi notevoli. La storia dell’addomesticamento del pollo nel sudest asiatico e in Cina da alcune fonti è fatta risalire tra l’VIII e il III secolo a.C., mentre le prime tracce di addomesticamento del tacchino in Messico risalgono al II secolo a.C.
Il potenziale delle razze moderne sarebbe irraggiungibile senza la genomica, una scienza che ha raggiunto lo sviluppo dopo la completa sequenziazione del genoma del pollo nel 2004 e del tacchino nel 2010. I tacchini sono diventati la terza specie avicola (dopo il pollo e la Zebra amadine) di cui sono state completate le mappe fisiche del genoma.
La genetica però non provvede soltanto a offrire più opportunità all’industria, ma impone anche richieste più stringenti agli allevatori. Le nuove razze sono eccezionalmente produttive, ma anche più difficili. Le conseguenze di una cattiva gestione possono variare da fluttuazioni di peso e conversione, accompagnate da alterazioni dello stato clinico, aumento di scarti, mortalità, peggioramento della qualità della carne, eliminazione di carcasse e, infine, aumento del costo di produzione.
L’EPEF (European Poultry Efficiency Factor, fattore europeo di produzione efficiente) viene usato come indicatore unificato di performance per la produzione del pollo. In Russia esistono ditte che lavorano con un’ampia gamma di EPEF: da 250 (potenziale genetico del 1994) a 400 (elite Club 400 e riproduttori Ross). Per il tacchino l’attuale potenziale genetico è nell’ambito di un EFEP 480-520.
Gli stessi allevamenti avicoli hanno un’ampia gamma di variazioni di performance, che non è facile identificare un singolo fattore con il peggior impatto. Solitamente si tratta di problemi multifattoriali, e la soluzione richiede un’analisi completa, seguita da un dettagliato piano di azione.
Alcuni specialisti preferiscono guardare a un patogeno da isolare, identificare e tenere sotto controllo con una terapia specifica o una vaccinazione. Sfortunatamente questo approccio spesso porta a conseguenze opposte, esacerbando una situazione già difficile. Occorre allora riconoscere che il classico postulato di Koch (rilevamento, isolamento in coltura pura del patogeno e riproduzione della malattia in soggetti sani) è applicabile, con riserva, solamente alle infezioni classiche, che non sono così frequenti negli allevamenti avicoli. Secondo le statistiche ufficiali, il solo rilevamento, in più della metà dei casi in cui si notano variazioni patologiche, consiste in forme di colibacillosi, che spesso sono la causa di infezioni sistemiche secondarie.
Secondo la “classificazione razionale epizootologica” sviluppata dal prof. Simon Dzhupina “tutte le malattie infettive sono divise su base ecologica in fattoriali e classiche. Le prime sono caratterizzate dal fatto che il loro patogeno vive naturalmente su pelle, cavità aperte, organi e tessuti, come ospite obbligato, e mostra patogenicità solamente sotto l’influenza di certi fattori, che variano le loro condizioni di vita. Le malattie classiche sono invece caratterizzate da una permanenza temporanea nel corpo dell’ospite e da gravi manifestazioni cliniche della malattia. Su base epizootologica, sono classificate in malattie con o senza trasmissione di patogeno.”
Ne consegue che alterazioni di batteri e microflora virale rappresentativi (E. coli, Cocci, Clostridia, Ornitobacteria, Salmonella, Pasteurella, Bordetella, Proteus, Mycoplasma nonché Metapneumo-, Paramixo-, Astro-, Corona-, Adeno-, Arena-, Rota-, Arbo-, Birna– e Reo-virus, etc.) non sempre sono introdotti in allevamento passando dall’esterno, e possono coabitare naturalmente in varie nicchie del corpo, fino a quando l’equilibrio viene mantenuto, grazie anche all’azione del sistema immunitario.
Se analizziamo la storia della scoperta delle principali malattie infettive degli avicoli, appare ovvio che il picco del loro studio sia avvenuto durante l’ intensificazione dell’industria. Ciò suggerisce che malattie ben note, come pure quelle nuove, sono conseguenze naturali dell’aumento della concentrazione in siti industriali e del deterioramento delle condizioni sanitarie, prerequisiti per l’acquisizione di nuove qualità patogeniche della microflora, che fino a poco prima aveva convissuto pacificamente nelle popolazioni avicole. Nell’ambiente naturale gli avicoli spesso sono portatori di patogeni, ma raramente muoiono a causa di malattie note per la loro letalità.
In condizioni di allevamento industriali, la manifestazione di malattie (da asintomatica, cronica, subclinica fino ad acuta, con mortalità di massa) dipende dalla combinazione di vari fattori, che violano il delicato equilibrio tra il sistema di difesa dell’ospite e il microbiota: la presenza, la localizzazione, la circolazione e il passaggio della microflora all’interno dell’organismo, la sua quantità, la potenziale patogenicità e la virulenza, la mancata protezione delle barriere e dei meccanismi cellulari e umorali della risposta immunitaria dipendono dall’azione di vari fattori endogeni ed esogeni. Possiamo parlare di diversi stressori tecnologici, climatici, alimentari (Tabella 1), il cui effetto è l’alterazione delle normali funzioni delle barriere delle membrane mucose, soprattutto dei tratti intestinale e respiratorio, il cosiddetto tessuto associato alle mucose/intestino linfoide (MALT/GALT).
Vari effetti stressanti combinati iniziano una catena di variazioni metaboliche che portano a gravi alterazioni dell’integrità fisica e della funzione di queste barriere (strato mucoide protettivo, formazione linfoide periferica) e aprono così la porta al passaggio della microflora all’ambiente interno, con disseminazione e sviluppo di infezioni batteriche secondarie. Se l’allevatore sta attento e osserva i prodromi, come variazioni comportamentali o leggeri sintomi clinici, la situazione può facilmente essere ribaltata tramite miglioramenti gestionali e il gruppo può essere riportato sul binario della normalità. Quando si recupera l’equilibrio, la microflora ritorna alla sua composizione originaria, e rientra nelle sue nicchie consuete.
Comprendere questi semplici principi comporta che gli allevatori espandano le proprie conoscenze circa la fisiologia degli avicoli e il loro comportamento, in relazione alla loro gestione moderna, per giungere alla prevenzione delle malattie non specifiche. Sfortunatamente si crede che risultati buoni o eccellenti posano essere ottenuti solamente con strumenti moderni e sofisticati e con il controllo automatizzato della produzione.
Certamente l’automazione facilita il lavoro dell’allevatore e gioca un ruolo importante nel mantenere i parametri microclimatici, grazie al controllo costante di ventilazione, temperatura, illuminazione, alimentazione e abbeverata. Tuttavia ciò non può sostituire l’esperienza, l’attenzione e la sensibilità dell’operatore che deve monitorare costantemente la situazione nel capannone e attuare tempestivamente i necessari aggiustamenti al funzionamento dei vari computer, per mantenere le condizioni ideali. Quindi capita di frequente di trovarsi in situazioni in cui in capannoni avicoli poco attrezzati e gestiti da allevatori esperti si ottengono risultati che superano il potenziale genetico dei soggetti, in contrasto con capannoni di recente costruzione e dotati delle tecnologie più recenti, che sono gestiti da personale senza esperienza.
L’influenza di fattori ambientali sul comportamento, il consumo alimentare, la digestione, la crescita e la salute, non andrebbe mai trascurata. Riguardo all’ambiente, ci riferiamo all’intero ecosistema, che combina un’ampia gamma di fattori che riguardano il gruppo non solo all’interno del capannone (la costruzione dell’edificio e i materiali con i quali è fatto, la qualità e lo stato microbico della lettiera, il mangime, l’acqua e l’aria, il trasporto, le strutture, ecc.), ma anche all’esterno (area climatica, stagione, prevalenza dei venti, pressione dell’aria, prossimità a zone industriali o ad altri capannoni avicoli, fonti di rumore, luce, polvere, autostrade, riserve di selvaggina, avicoli sia sinantropi che selvatici e altri animali).
Al fine di creare un ambiente ottimale per la crescita degli avicoli, specialmente i tacchini, è necessario non solo considerare, ma anche controllare tutti questi fattori, che sono direttamente o indirettamente in contatto costante con il gruppo. Fattori che causano stress sono quelli irritanti, il cui impatto può essere utile o stimolante (ad esempio effettuare vaccinazioni che sviluppano una difesa immunitaria specifica oppure abituare i soggetti a un’alta temperatura per resistere allo stress da caldo pre-macellazione, ecc.), ma anche distruttivo, perché eccede le capacità fisiologiche di adattamento degli animali.
Il termine “stress” è popolare in varie aree delle medicina e biologia moderne, ma molti allevatori non ne comprendono completamente la complessità, l’eziologia, i meccanismi, le manifestazioni e le possibili conseguenze dei vari stressori negli avicoli, il che rende difficile la prevenzione di condizioni di stress, soprattutto in uno stadio precoce.
L’originaria “teoria dello stress” fu formulata in Canada nel 1936 dall’endocrinologo Hans Selye e fu descritta come sindrome generale da adattamento (GAS). La teoria di Selye era la risposta a domande sulle cause e i meccanismi di un rapido cambiamento dello stato di salute della popolazione mondiale, la pressione di malattie croniche, il generarsi di malattie non epidemiche, che risultavano dall’influenza di fattori non specifici, ma da un loro insieme (fattori patogeni e situazioni sfavorevoli), che producevano malattie multicausali, chiamate da allora “malattie da civilizzazione”.
I risultati delle sue ricerche erano applicabili a tutti i sistemi biologici e a tutte le popolazioni e furono di stimolo per ulteriori studi in aree diverse, inclusa l’avicoltura. Selye trovò che, indipendentemente dal fattore stressante e dalla sua natura, il corpo risponde con un insieme di reazioni aspecifiche, che tendono ad adattarlo alle variazioni dell’ambiente, sia esterno che interno. Lo stato sanitario è influenzato da vari stimoli, che causano tensioni funzionali a tutti i sistemi corporei, quindi uno stato di stress. Lo stress, in condizioni normali, favorisce uno stato di salute (eustress), che cambia sotto l’influenza di condizioni avverse, con reazioni patologiche (distress). Il processo patologico del distress passa attraverso determinati stadi: ansietà/mobilizzazione, resistenza/adattamento, esaurimento. Se l’organismo non supera l’ultimo stadio, può sopraggiungere la morte.
Nei suoi numerosi esperimenti, il medico rilevò che il distress, indipendentemente dalla sua causa, porta sempre alle medesime variazioni corporee, dette in seguito “sindrome di Selye”: ipertrofia delle corteccia adrenale, involuzione dell’apparato timico e linfatico e ulcerazione delle membrane mucose dello stomaco e dell’intestino. Le risposte allo stress sono controllate dal sistema neuroendocrino. In base al tipo di stressore, alla forza e alla durata del suo impatto, la risposta può essere superficiale (comportamentale) o indurre una complessa risposta ormonale che influenza i processi metabolici. L’ipotalamo viene attivato da qualsiasi stress e gioca un ruolo cruciale nella formazione del GAS: influenza l’intero sistema, coordina le reazioni endocrine, metaboliche e comportamentali del corpo. Stress prolungati causano l’attivazione del sistema ipotalamo-pituitario adrenale (HPAS) e la produzione di ormoni dell’adattamento, che organizzano la protezione verso i fattori che debilitano l’omeostasi. Nell’organismo degli avicoli è principalmente l’ormone glicocorticoide corticosterone (CS), insieme alle catecolamine (CA, adrenalina e nor-adrenalina): la loro concentrazione nel plasma può aumentare in concomitanza di vari fattori fisiologici e stressanti (l’inizio dell’ovodeposizione, la pubertà, correlazioni gerarchiche nel gruppo, ecc.).
Un ruolo nella formazione della reazione allo stress deriva dal glucagone, la cui secrezione aumenta sotto l’influenza della CA. Al tempo stesso, un eccesso di CA inibisce la produzione di un altro ormone pancreatico, l’insulina. Lo stress naturalmente aumenta il livello di ormone paratiroideo, che stimola la mobilizzazione del calcio osseo nelle cellule ematiche, ed è uno stimolatore universale del processo intracellulare.
Elevate concentrazioni di CA aumentano l’ossidazione lipidica. Il risultato è la formazione di radicali liberi, il decadimento del lisozima, il rilascio di enzimi proteolitici e di prodotti altamente tossici: aldeidi, chetoni, alcoli, il cui accumulo causa danni agli enzimi delle membrane protettive e l’alterazione del trasporto cellulare di membrana, con conseguente morte cellulare.
L’iperproduzione di CS a lungo termine può essere accompagnata da grave atrofia del tessuto linfoide e quindi dalla perdita dei meccanismi di difesa immunitari, il che riduce l’efficacia della risposta immunitaria. Un altro risultato dell’eccessiva produzione di CS è la soppressione della risposta infiammatoria. L’infiammazione funziona come barriera, che previene l’ulteriore diffusione degli agenti infettanti fuori dal loro punto di ingresso; il CS ha invece un effetto antinfiammatorio e quindi inibisce le funzioni di barriera, contribuendo alla diffusione dell’infezione.
Alti livelli di cortisone, in risposta a stress sia grave che cronico, indipendentemente dalla sua natura, trasformano i principali processi metabolici dell’organismo, portandoli verso il catabolismo, che ha effetti irreversibili e termina con gravi conseguenze: carboidrati, proteine e lipidi si alterano, la crescita rallenta, si verifica immunosoppressione con diffusione di infezioni batteriche secondarie, dovute alla microflora che trasloca alcuni patogeni attraverso il tratto intestinale. Infatti, ciò avviene a causa della riduzione della produzione di muco da parte delle cellule globose, del danno ai villi, agli enterociti e agli elementi GALT/MALT, come pure della funzionalità delle giunzioni intra cellulari e del tratto respiratorio. La predisposizione genetica allo stress e l’ereditarietà della resistenza variano tra soggetti da carne e da uova, e si correlano tra le varie razze di polli e tacchini, come pure tra maschi e femmine, in base all’età e allo stadio della pubertà.
Il livello di stress può essere stabilito tramite il contenuto ematico di proteina C reattiva (CRP) o l’alfa 1 glicoproteina acida (AGP1, orosomucoide), proteine di fase acuta sintetizzate nel fegato. Maggiori livelli di AGP circolante nel corpo sono associati con uno stato di malattia e stress, inclusa l’ alterazione meccanica o termica.
I tacchini sono assai più sensibili allo stress rispetto ai polli. Questa pare una conseguenza del loro periodo relativamente breve di addomesticazione e si manifesta con il loro comportamento e la loro reazione a vari stimoli. Quindi alcune influenze esterne, che nel pollo causano solo un allarme, per un tacchino possono diventare letali. Un buon esempio è l’istinto di ammassarsi al minimo stimolo esterno, come rumore, luce, correnti, ecc., istinto tipico del tacchino ma non del pollo.
Indicatori di stress negli avicoli sono:
– cambiamenti comportamentali (in base al tipo e durata dello stress);
– calo di consumo del mangime (anoressia);
– aumento o calo della temperatura corporea (in base alla temperatura ambientale e all’età);
– calo di crescita e degradazione muscolare;
– eccessiva deposizione di grasso addominale;
– calo della qualità della carne al macello (PSE);
– calo di deposizione, dimensione delle uova, qualità del guscio, aumento di chiocce, muta spontanea;
– calo della qualità del seme nei maschi fino a blocco della produzione;
– alterazione della crescita e differenziazione delle cartilagini in tessuto osseo (osteoporosi);
– disbatteriosi e disfunzioni intestinali, causate dal ridotto tasso di rigenerazione e dallo stato immunitario delle membrane mucose intestinali;
– intestino con perdite ed enterite ulcerativa, causata dalla riduzione dell’altezza, del numero e della superficie dei villi, riduzione della produzione di muco da parte delle cellule globose mucosali, aumento della permeabilità delle giunzioni intracellulari;
– ipertensione polmonare e ipossia, ascite, infarti: SDS nei polli o cuore tondo nei tacchini;
– malattie respiratorie croniche dovute ai danni dell’epitelio del tratto respiratorio;
– atrofia di timo, milza e borsa di Fabrizio nei giovani;
– aumento delle ghiandole pituitarie anteriore e adrenale;
– aumento del livello del corticosterone plasmatico e glucagone;
– iperglicemia, iperlipidemia, ipercalcemia, ovvero livelli elevati di glucosio, trigliceridi e acidi grassi insaturi, calcio e lattato;
– aumento dell’attività della creatinasi plasmatica, come risultato dell’effetto diretto del CS sulle membrane cellulari, che porta alla loro rottura, e aumento del livello ematico di acido urico;
– rilascio di proteine di fase acuta, citochine (monochine e linfochine), proteine specifiche di shock da caldo o freddo;
– aumento del contenuto di adrenalina nel tuorlo d’uovo;
– immunosoppressione dovuta al ridotto numero di leucociti circolanti, aumento del rapporto eterofili/linfociti e variazioni nel numero di basofili ed eosinofili;
– calo dell’attività migratoria dei leucociti (LMA);
– problemi locomotori dovuti alla rilocazione del calcio con indebolimento osseo, artrite dovuta a immunosoppressione e traslocazione della microflora dal lume intestinale al torrente ematico;
– aumento delle infezioni sistemiche secondarie (soprattutto sierositi colisetticemiche).
La diagnosi di stress di basa sull’esame clinico del gruppo e dei singoli individui, sull’autopsia sia dei morti che dei soppressi, combinata con analisi di laboratorio delle variazioni subcliniche metaboliche espresse nell’aumento o calo delle proteine specifiche di fase acuta (CRP, AGP), variazioni ormonali (corticosterone) ed ematiche (tasso di sedimentazione degli eritrociti ESR, leucogramma, rapporto H/L, LMA: quest’ultimo è il più semplice ed evidente.
Comunque questi esami richiedono esperienza, tempo e situazioni giuste, senza menzionare l’aspetto economico; pertanto una diagnosi precoce di stress dovrebbe basarsi sul monitoraggio sistemico delle condizioni cliniche e del comportamento del gruppo, come pure su indicatori intermedi (consumo di acqua e mangime, peso vivo, crescita, uniformità, locomozione e qualità della lettiera), e sullo stato immunitario, tramite specifici esami sierologici.
Dobbiamo comprendere che lo stress è parte integrante di un fenomeno biologico di protezione, che tende ad aumentare la resistenza agli stimoli, nonostante includa anche elementi di danno. È quindi fondamentale, quale componente dell’adattamento biologico corporeo. Il nostro scopo principale è controllare e prevenire tempestivamente la transizione dallo stadio fisiologico di eustress a quello patologico di distress.
La chiave per un’efficace prevenzione delle conseguenze irreversibili dello stress passa attraverso l’adozione di misure gestionali chiare, sottoposte a costante ottimizzazione, tenendo conto delle novità nella genetica e nell’industria avicola, formando costantemente il personale a un controllo diligente, mantenendo il massimo stato sanitario dei capannoni, assicurando una protezione biologica al gruppo dall’introduzione di agenti infettivi e attraverso un attento controllo veterinario e dello stato sanitario tramite un programma razionale di vaccinazione.
La riduzione delle infezioni batteriche secondarie associate allo stress permette di ridurre al minimo l’uso di antibiotici e la diffusione della resistenza antimicrobica (AMR), che attualmente è il tema più discusso sulla scena mondiale della produzione avicola.
