I due protozoi del tacchino che causano problemi sotto l’aspetto economico e del benessere animale includono varie specie di Eimeria e Histomonas meleagridis. L’ingestione dell’organismo provoca la successiva replicazione e colonizzazione, con il passaggio alle feci e la contaminazione di un nuovo ospite. Histomonas, una volta che ha infettato un tacchino, può trasferirsi ad altri tramite contatto cloacale.
Le forme di coccidiosi, seguite da istomoniasi, sono frequenti in campo, anche se la correlazione tra i due protozoi non è ancora ben chiara. L’umidità delle feci del tacchino, la salute intestinale e le variazioni comportamentali causate dalla coccidiosi sembrano favorire la trasmissione orizzontale di Histomonas. I sintomi clinici di coccidiosi, con lesioni macroscopiche intestinali, non sono necessariamente evidenti, ma si nota un’alterazione nella crescita e nella conversione alimentare. Inoltre, i soggetti si lamentano e vocalizzano più del solito. In base alla dose infettante, al ceppo di coccidi e alla risposta immunitaria dei tacchini, si può verificare irritazione intestinale che porta a diarrea. I tacchini risultano anche notevolmente più sensibili ad altri agenti infettivi; ciò è potenzialmente dovuto al danno che i coccidi causano sulle pareti delle mucose intestinali, ma le prove di tale interazione sono ancora piuttosto limitate.
Gli sporozoiti coccidici penetrano nella mucosa intestinale del tacchino e usano il tratto intestinale per la loro replicazione e sopravvivenza. Delle sette specie di Eimeria, note come infettanti del tacchino, quattro sono patogene e sono: E. adenoeides, E. gallopavonis, E. meleagrimitis e E. dispersa. I ceppi patogeni vengono usati per sviluppare i vaccini, come prevenzione, e per aumentare l’immunità.
L’immunità anticoccidica acquisita, conseguente anche a episodi clinici, deriva dal fenomeno della coprofagia o consumo di feci. Il gruppo viene vaccinato a un giorno, con spray o con gel, con somministrazione delle oociti ai tacchinotti per via orale. Ciò consente l’interazione tra l’intestino del pulcino e le oocisti, in modo tale che i soggetti possano sviluppare successivamente un’immunità precoce, per beneficiarne poi durante la fase di produzione. Una volta che le oocisti raggiungono un certo livello di maturità nell’intestino del tacchino, vengono espulse ed eliminate tramite le feci. Gli sporozoiti dei coccidi formano uno strato protettivo, detto muro di oocisti, in grado di sopportare variazioni anche drastiche dell’ambiente esterno, in modo da sopravvivere per lungo tempo.
Nei tacchini vengono spesso osservati comportamenti di coprofagia e razzolamento: favoriscono l’ingestione di oocisti e la conseguente immunità. Attualmente, il settore del tacchino ha opzioni vaccinali limitate: in commercio esiste praticamente un solo vaccino. È possibile tuttavia usare vaccini autogeni, anche se non testati o controllati. Inoltre, i tacchini non sono soliti beccare le piume e ciò può alterare il dosaggio del vaccino somministrato via gel. Queste variabili possono causare un’infezione patogena spontanea, invece di instaurare un’infezione a cicli specifici e controllata.
L’aggiunta di anticoccidici (ionofori) al mangime, come alternativa alla vaccinazione, rappresenta un valido mezzo per controllare le infezioni da coccidi. I tacchini sono però molto sensibili alla tossicità da ionofori che si manifesta di frequente con un calo dei consumi e un aumento di ingestione di materiale di lettiera. Ciò può favorire l’assunzione di oocisti, portando allo sviluppo di infezione e anche a un incremento di ingestione di altri potenziali parassiti, come Heterakis gallinarum.
Heterakis gallinarum è il principale portatore di Histomonas ed è presente nelle lettiere. Le uova di Heterakis gallinarum agiscono come meccanismo di protezione per Histomonas e sono capaci di sopravvivere nell’ambiente per vari anni. Il consumo di lettiera contaminata da uova di Heterakis, infettate da Histomonas, potrebbe costituire l’inizio di un’infezione in un allevamento di tacchini, ma non la causa dell’epidemia vera e propria. Senza la naturale schiusa delle uova di Heterakis, pochissimi Histomonas riuscirebbero a sopravvivere agli stimoli chimici e fisici del tratto digerente.
In un modello sperimentale, l’inoculazione orale del solo Histomonas non ha prodotto la malattia nei tacchinotti, mentre l’inoculazione cloacale dalla stessa coltura ha comportato una percentuale del 60%/80% di soggetti con sintomi di infezione. Ciò suggerisce che ingerire il solo Histomonas da parte dei tacchini non propaga la malattia, che può invece essere provocata dall’assunzione cloacale. Stimoli fisici sulla superficie cloacale, affanno e vocalizzazione, causano contrazioni dell’ano, che in questo modo assorbe materiale dall’ambiente esterno, facendolo risalire poi verso il cieco. In modelli sperimentali, feci liquide che contengono Histomonas, sparse sulla cloaca del tacchino, hanno causato la malattia con il solo contatto fisico. L’assunzione cloacale avviene più facilmente se il materiale è fluido. Spesso si notano feci liquide nei tacchini, sia sani che malati; in particolare, le feci si fanno più liquide in presenza di coccidi, favorendo il contatto e il passaggio di Histomonas.
È importante notare che la qualità della lettiera non sempre è indicativa della presenza di istomoniasi. Negli allevamenti si possono avere lettiere secche e asciutte e tuttavia i tacchini possono lo stesso essere colpiti da istomoniasi.
Un comportamento frequente del tacchino malato è la tendenza ad ammassarsi, fenomeno che si verifica sia in presenza di coccidiosi che di istomoniasi e questo favorisce la probabilità che le feci vengano in contatto con altri soggetti vicini. La vocalizzazione dei tacchini stimola il movimento della cloaca, portando a una peristalsi inversa, che trasporta le feci contaminate da Histomonas nel cieco; qui inizia la malattia che causa la morte dei tacchini, i quali non hanno risposte immunitarie efficaci per contrastare la patologia. La malattia colonizza il cieco e può migrare al fegato tramite la vena epatica portale. Nei primi giorni dell’infezione invade la mucosa ciecale, ma senza grandi lesioni. Il quarto giorno il cieco inizia a infiammarsi, mentre al settimo giorno presenta degli stampi caseosi che si sviluppano nel lume e il fegato inizia a diventare necrotico. Dopo dieci-quattordici giorni i tacchini manifestano un blocco epatico e muoiono. Non è chiaro, ad oggi, per quanto tempo un tacchino resti contagioso.
Una correlazione tra coccidi e forme di istomoniasi è stata evidenziata in campo tramite un’infezione sperimentale con entrambi i protozoi. Nel tacchino, l’interazione di infezione da coccidi e Histomonas causa lesioni di istomoniasi più gravi. Altri modelli sperimentali non hanno invece mostrato un peggioramento di istomoniasi in associazione a coccidiosi, ma ciò potrebbe dipendere dai tempi di infezione.
Molte forme di coccidiosi non presentano lesioni macroscopiche visibili o mortalità e, quindi, può essere difficile diagnosticare la gravità della malattia. La mortalità iniziale data da istomoniasi è bassa, pertanto la diagnosi spesso viene fatta solo quando la maggior parte della popolazione ne risulta infettata. L’identificazione dei tacchinotti colpiti nelle fasi iniziali, prima che inizi la trasmissione orizzontale, consente di diminuire la diffusione del parassita. Due settimane dopo i primi sintomi clinici di coccidiosi conviene esaminare qualsiasi episodio di mortalità in allevamento per valutare se sia in atto un’eventuale infezione da istomoniasi.
Dagli Atti del Midwest Poultry Federation Convention.
