La bronchite infettiva negli avicoli

K. Ganapathy – University of Liverpool, Institute of Infection and Global Health & School of Veterinary Science.

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Il virus della bronchite infettiva aviaria IBV continua a essere un pericolo per lindustria avicola mondiale, specialmente quando emergono varianti. Qui si sottolineano alcuni aspetti importanti dellepidemiologia della IBV, indicando le variazioni nella malattia causate da vari ceppi, lo stato delle metodiche diagnostiche disponibili e le strategie attuali per controllare e prevenire il virus a livello globale.

La IBV causa malattia respiratoria, renale e riproduttiva, portando al peggioramento del benessere dei soggetti oltre a perdite economiche e produttive. Con le tecniche tradizionali e molecolari, sono state identificate diverse varianti in tutto il mondo, oltre ai noti ceppi classici. In genere, i virus IBV possono essere divisi in 3 categorie principali:

  1. ceppi classici;
  2. ceppi varianti di importanza globale;
  3. ceppi varianti di importanza regionale.

Le ragioni della nascita di così tanti genotipi sono poco chiare ma pare che l’RNA abbia dei punti di mutazione, o ricombinazione, che consentono l’emergere di nuovi genotipi. Oltre al virus Massachusetts (Mass), i ceppi a impatto globale attualmente sono 793B, QX e Q1.
Quasi ogni Paese ha la propria tipo di IBV, ricordiamo per esempio: Arkansas, Delaware e California, in USA; IS/885/00 e I/S1494 (variante 2) sono frequenti in Medio Oriente; BR1 e BR2 in Brasile; It-02, D1466 e B1648 in Europa; genotipo I, II e III in Corea; LDL, BJ e LDT3 in Cina.
Per il controllo delle perdite produttive causate da IBV, sono disponibili vaccini sia vivi che inattivati. Anche se lo sviluppo di nuovi vaccini vivi crea condizioni ideali per l’emergere di nuovi ceppi varianti di IBV, ancora non è possibile farne per le singole varianti. Vaccini vivi più usati al mondo sono il Mass, 793B, D274, QX, pochi vaccini regionali, e vaccini inattivati di M41, D274 e QX.
È stato sperimentato che un insieme di vaccini, classici e varianti, sono capaci di aumentare e allargare la protezione, sia verso ceppi classici che verso varianti di IBV. In attesa che la biotecnologia studi dei nuovi vaccini, vengono utilizzate vaccinazioni strategiche con ceppi eterologhi classici e varianti vivi, insieme a vaccini spenti. A oggi, questa è considerata la migliore opzione per molti allevatori.

Epidemiologia globale

Nel 1936, l’agente causale di forma respiratoria è stato denominato virus della bronchite infettiva (IBV) del ceppo Mass. Da allora, diversi ceppi di IBV, divergenti dal Mass, sono stati identificati, tramite la sieroneutralizzazione, in nuove classi e sierotipi (Connecticut, Arkansas, D388). Negli anni ’90, la disponibilità di tecniche molecolari ha consentito di fare anche una genotipizzazione. La facilità di uso, velocità, sensibilità e specificità dei test consente oggi una genotipizzazione di IBV a livello globale.
IBV è un virus a singola elica di RNA, con envelope e 4 proteine strutturali: lo spike (S), le glicoproteine di membrana (M), una piccola proteina di envelope di membrana (E), e la proteina del nucleocapside interno (N).
La proteina S consiste di due subunità, la S1 ed S2. La S1 ha un ruolo importante nell’induzione e nel rilascio di anticorpi neutralizzanti e inibenti l’emoagglutinazione (HI). A oggi, più che tutto S1 o la sequenziazione completa del genoma, la maggior parte dei laboratori di ricerca esegue solamente l’amplificazione e il sequenziamento delle parti del gene S1 utili per la genotipizzazione.
Grazie all’epidemiologia, questi risultati hanno una notevole applicazione pratica e qui ci concentriamo sulla distribuzione globale dei ceppi IBV. Sulla base della sierotipizzazione e genotipizzazione, la popolazione attuale di IBV può essere raggruppata in 3 segmenti principali:

  • ceppi classici: di base Mass correlati e presenti a livello globale;
  • ceppi varianti: anche questi, diffusi globalmente (come QX e Q1);
  • varianti regionali, importanti in certe regioni o Paesi (Arkansas, California e quanto sopra elencato); le ragioni principali della nascita di questi ceppi varianti sembrano la mutazione o la ricombinazione, quando più di un genotipo infetta la stessa cellula.

Cambiamento nella manifestazione (o gravità) della malattia

La prima descrizione della malattia da IBV fu fatta da Schalk nel 1913, con sintomi e patologia riguardanti prevalentemente la respirazione. Successivamente, negli anni ’60, si iniziarono a scoprire patologie renali. Nelle ovaiole alcuni ceppi possono portare a un calo di deposizione e di qualità delle uova. In seguito, diversi studi, che usavano differenti isolati di IBV, hanno scoperto patologie assai simili.
Le uniche differenze evidenziate sono state il tropismo dei nuovi ceppi isolati: alcuni di questi hanno causato malattie respiratorie, renali o riproduttive più gravi di altri. Vi sono state solo poche eccezioni: alcuni ceppi isolati tendevano a dare sintomi e patologie in tessuti diversi da quelli tradizionali. Per esempio, IBV 729B causa miopatia pettorale profonda; OX è associato a proventricolite; altri studi hanno associato IBV con la sindrome della testa gonfia ed enterite.
In generale, la gravità della malattia varia a seconda della virulenza e del dosaggio del ceppo, agenti secondari, età del gruppo, stato immunitario dell’ospite, da fattori di gestione e ambientali.

Confronto fra diagnosi tradizionale e molecolare

La diagnosi clinica di IBV è difficile, poiché sintomi e patologie sono simili a quelli prodotti da altre malattie. Anamnesi, valutazione clinica e patologica vanno valutate insieme a un’appropriata raccolta di campioni per dimostrare la presenza di antigeni o anticorpi.
Per rilevare l’antigene, si prova a trasmettere il virus in uova embrionate SPF, o su coltura da trachea. In anni recenti, il mezzo più usato per rilevare il virus IBV è stata la PCR. Successivamente, il derivato della PCR è stato analizzato, per determinare il genotipo. In molti casi, ciò consente l’identificazione del genotipo, e di differenziare, fino ad un certo punto, virus vaccinali rispetto a quelli selvaggi. L’evidenza di risposta immunitaria è confermata tramite la rilevazione di anticorpi umorali, grazie al test ELISA e all’inibizione di emoagglutinazione (HI); si è usato poi anche la virus-neutralizzazione.
Nel controllare la protezione verso i ceppi virulenti di IBV, pare che le IGA lacrimali e la popolazione di CD8 della trachea siano stati identificati come importanti indicatori dell’immunità. Per una diagnosi efficiente, nelle regioni e negli allevamenti endemici, la cosa migliore è usare un insieme di sierologia e rilevazione di virus mediante PCR, isolamento e genotipizzazione.

Misure preventive basate sullevidenza

Esistono 3 elementi principali per il controllo e la prevenzione delle perdite da IBV: gestione, biosicurezza e vaccinazione. Le prime due sono basilari, poiché un ambiente deve essere esente da virus IBV e, soprattutto, consentire la crescita di gruppi sani e con buona immunità. Una volta che questo aspetto è stabilito, si forma uno scudo immunitario nel gruppo (o nei gruppi) di riproduttori, ovaiole e broiler, attraverso l’uso appropriato di vaccini vivi o inattivi.
Per un programma di vaccinazione IBV efficiente, si dovrebbe collegare la protezione immunitaria dei gruppi di riproduttori a quello di ovaiole e broiler. È essenziale ricordare che ciò che fornisce protezione verso le perdite causate da IBV è lo sviluppo immunitario del gruppo. Nell’induzione di questo sviluppo, vanno considerati due fattori:

  1. la protezione verso i ceppi di IBV;
  2. il tipo di vaccino vivo e inattivo che può indurre tale immunità.

Per quanto riguarda la valutazione delle vaccinazioni verso IBV, seguendo le vaccinazioni e le infezioni, la maggior parte degli studi si concentra su come dimostrare l’essenza dalla malattia (ovvero sintomi clinici e lesioni microscopiche), perdite di produzione e riduzione della concentrazione dell’antigene. Gli studi a tutt’oggi hanno dimostrato che le vaccinazioni eterologhe strategiche portano a una maggiore protezione, sia verso i virus classici che varianti. Chabra ha dimostrato che l’incremento della protezione derivava principalmente dalle IgA nelle lagrime e nelle cellule CD8 nelle sezioni tracheali.

Conclusioni

Storicamente la maggior parte degli apparati colpiti da virus classici e varianti restano i medesimi: respiratorio e urinario. Comunque, la gravità della malattia varia a seconda del genotipo e alcuni hanno un impatto più grave su alcuni sistemi. Pare che l’emergere delle varianti IB-Vs sia inevitabile, poiché IBV è un virus RNA, che tende a subire mutazioni puntiformi e possibili eventi di ricombinazione. Ciò viene incoraggiato dai complessi sistemi di produzione del soggetto, e spesso da un uso inappropriato dei vaccini e dei programmi vaccinali che forniscono solo un’immunizzazione parziale. I miglioramenti gestionali e di biosicurezza, che sono essenziali, devono essere integrati da appropriate strategie vaccinali. È consigliabile l’inclusione di più di un genotipo di vaccino, sia vivo che spento. Un ceppo vaccinale strettamente correlato al IBV circolante andrebbe sempre incluso nel programma vaccinale, per avere una risposta più precisa. Il controllo della IBV tramite la vaccinazione va coordinato, poiché i programmi dei riproduttori sono quelli che hanno la maggiore influenza sui vaccini e le strategie scelte successivamente, sia nelle ovaiole che nei broiler. Ad oggi, la vaccinazione IBV si basa ancora sui vaccini convenzionali, sia vivi che inattivi, e ciò continuerà fino a che l’innovazione biotecnologica non garantirà esiti e protezione maggiori.

Bibliografia disponibile su richiesta

Tratto dei lavori del 25° World Poultry Congress