Clostridium septicum è un batterio ubiquitario in grado di generare spore e associato a cancrena gassosa spontanea sia nell’uomo che nel bestiame. Le spore riescono a resistere in condizioni ambientali avverse, come quelle del tratto gastrointestinale e dei suoi tessuti, e a non essere rilevate per lunghi periodi di tempo. Quando le condizioni sono favorevoli allo sviluppo, le spore germinano con conseguente proliferazione.
Clostridium septicum (CS) è in grado di produrre diverse tossine. Fra queste, è all’alfa-tossina che si attribuisce la virulenza del batterio e che si ritiene responsabile della dermatite localizzata. Gli allevamenti commerciali di tacchini colpiti da dermatite registrano alti tassi di mortalità acuta e, storicamente, si sono affidati ai trattamenti antibiotici, per esempio con penicillina, per tenere la mortalità sotto controllo. Tuttavia, individuare delle alternative a questo tipo di terapia è di fondamentale importanza per via delle pressioni esercitate dai consumatori a favore di produzioni antibiotic-free.
Il contesto
I batteri hanno sviluppato la capacità di percepire e rispondere alle condizioni ambientali. Quando la densità della popolazione batterica aumenta, i nutrienti iniziano a scarseggiare e la concentrazione di alcune molecole segnale aumenta velocemente. Queste molecole possono indurre fenomeni quali, a seconda della specie, la morte cellulare, la sporulazione e/o la produzione di molecole di secrezione. Le spore dei batteri Gram-positivi, come Clostridium spp., sono resistenti e in grado di sopravvivere ad alte temperature, acidità e altre condizioni che sarebbero fatali per le cellule vegetative, soprattutto quando la popolazione batterica preferisce un ambiente anaerobio. Se le spore ingerite sopravvivono al passaggio attraverso ambienti acidi, aumenta la probabilità di colonizzazione del tratto gastrointestinale. Dunque, tenere sotto controllo la quantità di spore di CS nell’ambiente e indurre immunità prima dell’esposizione è importante, in quanto il batterio può accedere all’organismo attraverso ferite da punta o siti di lesione.
Per quanto riguarda i tacchini in allevamenti commerciali, due sono le teorie esistenti circa le vie d’ingresso di CS: 1) la teoria inside-out (dentro-fuori) e 2) la teoria outside-in (fuori-dentro).
Secondo la teoria inside-out, ancora dibattuta, nel tratto gastrointestinale CS si diffonderebbe per via ematogena, forse a causa di un aumento della permeabilità del tratto stesso (dovuta ad agenti patogeni o fattori di stress). Quindi, nei tessuti, le spore entrerebbero in uno stato di quiescenza. Se l’area in questione subisce un trauma o una lesione, si crea in loco una condizione di prevalente ipossia e le spore germinano.
Secondo la teoria outside-in, invece, le spore di CS penetrerebbero attraverso una ferita e replicherebbero nel sito di lesione quando le condizioni ambientali sono adatte alla germinazione.
Il tipo di mionecrosi causata da Clostridium spp. genera una cancrena che può essere post-traumatica o non traumatica (spontanea). L’alfa-tossina di CS porta a una veloce degenerazione tissutale (cancrena gassosa spontanea) e a una mortalità elevata dovuta a shock setticemico. C. perfringens (CP), invece, causa una cancrena gassosa post-traumatica soprattutto in seguito a lesioni gravi. Mentre l’infezione con CS per via orale non si è dimostrata in grado di causare malattia, la somministrazione endovenosa di surnatante filtrato da colture di CS o di spore del batterio ha portato allo sviluppo della patologia. Inoltre, l’infezione per via orale associata alla somministrazione di desametasone (immunosoppressione sperimentalmente indotta), il quale si è dimostrato capace di aumentare la permeabilità paracellulare a livello intestinale, non ha causato dermatite da CS. Infine, le tipiche lesioni da dermatite sono state associate prevalentemente a CS piuttosto che a CP in seguito a inoculazione sottocutanea di spore.
Anche l’età sembra essere un fattore da prendere in considerazione: in seguito a esposizione a CS, i tacchini di 7 settimane sono risultati più suscettibili all’infezione rispetto ai tacchini di 3 settimane.
Nel corso degli anni, i virus inattivati contro le patologie da clostridi si sono dimostrati efficaci, ma tendenzialmente necessitano di più richiami per indurre immunità. Diversi gruppi di ricerca hanno studiato la vaccinazione sottocutanea con batterina-tossoide anti-CS o combinata anti-CS e anti-CP, come misure di prevenzione contro la dermatite. Tra l’alfa-tossina di CS e quella di CP non si sviluppa cross-reazione dato che l’alfa-tossina di CS è priva dell’attività della fosfolipasi C. Quindi, i componenti antigenici per CP non sono strettamente necessari per prevenire la dermatite nei tacchini, mentre quelli di CS (specificamente l’alfa-tossina) devono essere inclusi nella formulazione del vaccino. Sebbene CP sia stato riscontrato in lesioni da dermatite, è più probabile si tratti di un inquinamento ambientale con successiva proliferazione post-mortem. Lasciando da parte CP, la vaccinazione anti-CS con batterina-tossoide ha evitato, in condizioni di laboratorio, la mortalità a 24 ore dall’infezione con coltura di spore di CS. Negli studi di campo, gli individui vaccinati hanno registrato un tasso inferiore di mortalità associata a dermatite, nonché una riduzione delle terapie con penicillina, rispetto ai soggetti non vaccinati.
Dermatite: la ricerca del Poultry Health Laboratory (University of Arkansas)
Ad oggi il gruppo di ricerca ha indagato, in condizioni di laboratorio e di campo, l’efficacia immunogenica di una batterina-tossoide anti-CS e di alcuni adiuvanti. Fra questi, un gel di idrossido di alluminio, il chitosano mannosilato e il Montanide 71R VG, un adiuvante oleoso della ditta Seppic. La somministrazione della batterina-tossoide anti-CS in emulsione oleosa a otto settimane di vita ha ridotto la mortalità da CS e i giorni di terapia con penicillina in campo. Tuttavia, un’unica vaccinazione con batterina-tossoide inattivata non è sempre sufficiente per il controllo della dermatite negli allevamenti commerciali. La ridotta efficacia di un’unica dose di vaccino inattivato è dovuta alla quantità di antigene a cui il sistema immunitario viene esposto. Gli studi attuali e futuri hanno come obiettivo quello di 1) ottimizzare la produzione su larga scala dell’alfa-tossina di CS per migliorare la protezione e 2) l’attenuazione di ceppi di CS altamente tossigeni da usare come potenziali vaccini vivi.
Traduzione di Giorgia Riuzzi
La bibliografia è disponibile su richiesta
Dagli atti della Midwest Poultry Federation Convention del 2021
